Shanghai Ruifu Chemical Co., Ltd.
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Melhor preço para Fingolimod HCl - Rosuvastatina Cálcio CAS 147098-20-2 Alta Pureza – Ruifu

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Melhor preço para Fingolimod HCl - Rosuvastatina Cálcio CAS 147098-20-2 Alta Pureza – RuifuDetalhe:

Alta Pureza e Preço Competitivo
Rosuvastatina Cálcio
CAS: 147098-20-2
Aparência: Pó branco a amarelo
Conteúdo de cálcio: 3,5% ~ 4,5%
Pureza: ≥98,0%
Umidade (KF): ≤5,0%

 

Nome QuímicoRosuvastatina Cálcio
Número CAS147098-20-2
Número CATRF-API01
Status do estoqueEm estoque, produção em até toneladas
Fórmula MolecularC44H54CaF2N6O12S2
Peso molecular1001.14
MarcaRuifu Química
ArtigoEspecificações
AparênciaPó branco a amarelo claro
Conteúdo de cálcio3,5%~4,5%
Umidade (KF)≤5,0%
Metal Pesado≤0,002%
Padrão de testePadrão Empresarial
UsoAPI

Pacote: Garrafa, Barril, Tambor de papelão, 25kg/Barril, ou conforme necessidade do cliente.

Condição de armazenamento:Armazenar em recipientes fechados em local fresco e seco; Proteja da luz, umidade e infestação de pragas.

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Medicamentos anti-hiperlipidemia
Rosuvastatina Cálcio (CAS: 147098-20-2) é um medicamento anti-hiperlipidemia que pertence ao inibidor da HMG-CoA redutase desenvolvido com sucesso pela empresa britânica AstraZeneca. É adequado para o tratamento de várias anormalidades lipídicas, incluindo hipercolesterolemia, anormalidades qualitativas lipídicas mistas e hipertrigliceridemia simples. Rosuvastatina Cálcio (CAS: 147098-20-2) está listada como as estatinas mais fortes e mais abrangentes que entraram no mercado para redução e ajuste de lipídios. Em comparação com a atorvastatina, que é atualmente reconhecida como a melhor eficácia do mundo, tem um melhor efeito na redução do nível de colesterol LDL e no aumento do nível de lipoproteína de alta densidade. Além disso, possui melhor tolerância, menores efeitos colaterais e características farmacocinéticas únicas com meia-vida em torno de 20h. Só precisa ser tomado uma vez ao dia.

Efeitos farmacológicos
Rosuvastatina Cálcio (CAS: 147098-20-2) é um inibidor seletivo da HMG-CoA redutase. O inibidor da HMG - CoA redutase é a enzima limitante da taxa de transição da hidroxi - 3 - metilglutaril coenzima A para valerato A (o precursor do colesterol). O principal local de ação da rosuvastatina é o fígado, os órgãos-alvo da redução do colesterol. A rosuvastatina aumenta o número de receptores hepáticos de LDL na superfície celular, promovendo a absorção e catabolismo do LDL, inibe a síntese hepática de VLDL, reduzindo assim o número total de partículas de VLDL e LDL.
Para pacientes com hipercolesterolemia familiar homozigótica e heterozigótica, hipercolesterolemia não familiar e dislipidemia mista, a rosuvastatina pode reduzir o colesterol total, os níveis de LDL - C, os níveis de ApoB e os níveis de não - HDL - C. A rosuvastatina também reduz o nível de TG e aumenta o nível de HDL-C. Para pacientes com hipertrigliceridemia pura, a rosuvastatina pode reduzir os níveis de colesterol total, LDL-C, VLDL-C, ApoB, não-HDL-C, TG e aumentar os níveis de HDL-C.
Com base na segurança geral da farmacologia, na toxicidade de dose repetida, na toxicidade genética potencial e na informação clínica de carcinogenicidade, não foi encontrada toxicidade especial para a rosuvastatina no corpo humano. Para estudos em ratos antes e depois do nascimento, a rosuvastatina apresenta toxicidade reprodutiva óbvia. Reduz o tamanho, o peso da ninhada e a taxa de natalidade. O tratamento de ratas com uma dose tóxica que provoca níveis de exposição sistémica várias vezes superiores à exposição terapêutica pode permitir a observação destes fenómenos.

A droga pode ser absorvida em grande quantidade pelo fígado após administração oral com volume de distribuição de 134 L. Após 3 a 5 horas, a concentração plasmática atinge o pico. A biodisponibilidade absoluta é de cerca de 20%. A taxa de ligação às proteínas plasmáticas (principalmente albumina) é de cerca de 90%. Cerca de 90% da dose total de rosuvastatina é excretada pelas fezes como protótipo (incluindo a absorção da substância ativa e não absorvida), sendo o restante excretado pela urina. A rosuvastatina a 5% na urina está na forma de protótipo. A meia-vida de eliminação plasmática é de cerca de 19 horas. A meia-vida de eliminação não aumenta com o aumento da dose. A média geométrica da taxa de depuração plasmática é de cerca de 50L/hora (coeficiente de variação 21,7%). Assim como outros inibidores da HMG-CoA redutase, a captação da rosuvastatina pelo fígado envolve a participação do transportador de membrana OATP-C. O transportador é importante no fígado para a depuração da rosuvastatina.

Interações medicamentosas
1. Ciclosporina: quando este produto é utilizado em combinação com ciclosporina, a AUC da rosuvastatina é em média 7 vezes maior do que a observada em voluntários saudáveis ​​(em comparação com a mesma dose utilizando este serviço). O uso combinado não afeta as concentrações plasmáticas da ciclosporina.
2. Antagonistas da vitamina K: iguais a outros inibidores da HMG - CoA redutase, para pacientes em uso simultâneo de antagonistas da vitamina K (como varfarina), no início ou aumento gradual da dose deste produto pode causar aumento do INR (razão normalizada internacional). Interromper o uso do produto ou diminuir gradativamente a dose pode levar à diminuição do INR. Neste caso, é necessário um teste de INR apropriado.
3. A combinação de genfibrozil, fenofibrato, outros fibratos e doses hipolipemiantes (≥1g/dia) de niacina com inibidores da HMG-CoA redutase pode aumentar o risco de miopatia, o que pode ser devido ao fato de poderem causar miopatia quando administrados isoladamente.
4. Antiácidos: Misturar o produto e um antiácido contendo hidróxido de alumínio e magnésio para suspensão pode reduzir a concentração plasmática de estatina rosuvastatina em 50%. Tomar antiácidos duas horas depois de tomar isso pode reduzir ainda mais o impacto. O significado clínico desta interação medicamentosa não foi estudado.
5. Eritromicina: A combinação com eritromicina pode causar uma diminuição da AUC (0~t) da rosuvastatina em 20% e uma diminuição da Cmax em 30%. Esta interação pode ser devida à motilidade gastrointestinal causada pelo aumento da eritromicina.
6. Administração oral de anticoncepcionais/terapia de reposição hormonal (TRH): o uso deste medicamento junto com anticoncepcionais orais pode causar aumento da AUC do etinilestradiol e do norgestrel em 26% e 34%, respectivamente. Na escolha da dose dos anticoncepcionais orais, as pacientes devem considerar o aumento da concentração plasmática desses medicamentos. No entanto, não existem dados farmacocinéticos sobre a toma conjunta de rosuvastatina e THS. Portanto, não podemos excluir a presença de interações semelhantes. Contudo, em ensaios clínicos, este tipo de combinação é amplamente aplicado e pode ser bem tolerado pelos pacientes.


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